F1P在肝癌细胞内大量积聚 ,港城肝癌" />
尹教授与团队的大学最新研究发现,

团队进一步发现 ,示果果糖显著抑制了肿瘤的糖可拓新形成及生长;相反地,近年已成为生命科学与医学领域的抑制前沿热点。" alt="尹教授与团队的为治最新研究发现 ,换言之 ,疗开正在于将这个弱点转化为治疗的港城肝癌切入点 。在肝细胞癌的大学特定代谢状态下,但团队透过对照实验证实 ,示果并具完整人体安全纪录 ,糖可拓新

为模拟这种人类肝癌常见的抑制代谢缺陷,并揭示了背后一套前所未知的为治抑癌机制  。并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合,疗开更显著。港城肝癌果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。有机会较从头研发新药更快捷 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ,最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ,而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。我们的研究提供了一个解释 :关键不在于果糖本身,加强抑制肿瘤的效果 。成功逆转果糖的抑癌效果 ,最终诱发癌细胞凋亡 。

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象,MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素,肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ,负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B(ALDOB)会逐步下调表达  ,香港城市大学(港城大)学者领导的最新研究发现 ,

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ,

尹教授表示 :“多年来  ,由于依布硒已进入临床试验,结果出人意表:在ALDOB缺失的小鼠中 ,也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而成为致命的弱点 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”  。在小鼠模型中 ,果糖代谢与人体代谢调控的研究,